Wstęp « Travelsaroundtheworld's portal

pytania dzisiejsze:
1) wg skali NYHA osoba z kołataniem serca i dusznością i uczuciem zmęczenia przy podstawowej aktywności fizycznej ma niewydolność serca w stopniu: II(w drugiej grupie objawy do stopnia bodajże III ale nie jestem pewna)
2) objaw Guhna pojawia się przy nadciśnieniu w stopniu II
3) wzrost obciążenia następczego NIE występuje przy
a) zwężeniu ujśc tętniczych
b) niedomykalności zastawki aortalnej
c) zawale serca?
d) niedomykalności zastawki mitralnej
4)przyczyną nadciśnienia pierwotnego jest
a) coś tam hormonalne
b) cos tam nerwowe
c) zwężenie tętnicy nerkowej
d) żadne z powyższych

więcej grzechów nie pamiętam



pyt grupa wtorkowa.
b- chemokiny co przyciągają??
co wydziela PAF?
pęknięcie mięśnia sercowego w zawale?
niedomykalność zastawki mitralnej w zawale czym jest wywołana?
przyczyny krążenia hiperkinetycznego?
warunki powstania reentry?
allodynia mechanizm powstawania?
obrzęk kostek czym spowodowany?
co to kardiomiopatia?
co jest najczęstszą przyczyną zawału?
co powoduje początkowa faza obrzęku płuc?
co nie jest przyczyną nadciśnienia? odp. nadmierna natriureza?
co nie jest przyczyną choroby wieńcowej? chyba kardiomiopatia przerostowa
z czym jest związana preekscytacja? u nas b grupa wszystko
o bloku III stopnia czym nie jest spowodowany? odp. wzrostem sns
migotanie przedsionków czego nie powoduje? odp. miarowy rytm.
wybierz przyczyny potencjalne bradykardii zatokowej?

więcej pytań nie pamiętam, za wszystkie żałuję i poprawę obiecuję!



Ja dodam od siebie troszke informacji na temat Zespolu ED,ktore sa umieszczone na moim rozpoznaniu z Centrum Genetyki: Karta informacyjna z 2003 roku.
Dane kliniczne oraz rokowanie w zespole Ehlersa-Danlosa typ III.
Ze wszystkich typow zespolu E-D,w typie III wustępuja największe dolegliwości bólowe i najwieksze zmiany w ukladzie kostno-stawowym.Przewlekly ból jest częsta wczesną manifestacją zespolu ED typ III.Prawidlowa lub nieznacznie zwiększona elastycznośc skory.Poszerzenie łuku aorty.Niedomykalność zastawki mitralnej.Przy zwiększonej aktywności fizycznej-bole stawow o takim charakterze jak w chorobie reumatycznej.Przewlekle bole glowy w tym migrenowe.Zespól przewleklego zmęczenia.Niemoznośc długiego stania/spadek ciśnienia,tachykardia/.Osteoarhritis wczesniej i częściej.Sklonnośc do osteoporozy.
U KOBIET Z ZESPOLEM EHLERSA-DANLOSA ZALECA SIĘ POROD CESARSKIM CIĘCIEM.W CZASIE CIĄŻY MOŻE DOJŚĆ DO PRZEDWCZESNEGO PĘKNIĘCIA BLON PLODOWYCH,OBSERWOWANO TEZ NIEWYDOLNOŚĆ SZYJKI MACICY I KRWOTOKI.
Zespol E-D jest uwarunkowany genetycznie,typ III dzidziczy sie w sposob autosomalny dominujący.Osoba chora ma ryzyko 50%przekazania zmutowanego genu potomstwu.W tym zespole występuje znaczna zmienność nasilenia objawow nawet w obrębie tej samej rodziny,dlatego trudno jest przewidywać stopień nasilenia objawow u osoby,ktora otrzymala zmutowany gen.
Zalecenia:Stala opieka ortopedy,wskazane jest wykonywanie raz w roku badania echokardiologicznego.Szwy chirurgiczne musza byc utrzymywane dlużej niż standardowo.Wskazana fizjoterapia zwiększająca siłę miesniową i sprawność fizyczną,bez obciążania stawow.Wskazane przeprowadzenie badań w kierunku osteoporozy.Leczenie bólu.
Typ "klasyczny",teraz jest okreslany jako typ I/zidentyfikowany przez Ehlersa i Danlosa/,jest to rzadkie zaburzenie,wystepujace u mniej niz 1 osoby na 20 tysięcy.Pojawia sie zarowno u dzieci jak i dorosłych.Jest to defekt tkanki łącznej, z ktorej sklada sie wiele części ciala ,m.in.skora,mięśnie,ścięgna,więzadla itp.Przyczyną kruchości skory i zwichnięć stawow jest nieprawidlowy /wadliwy/kolagen-białko-proteina"klej",ktory sprawia,że tkanka łączna staje się silna,elastyczna.Moga na nia chorowac zarowno mężczyzni jak i kobiety.Skóra jest podatna na wszelkie urazy i skaleczenia,ktore goja sie pozostawiając blizny zanikowe.Charakter.jest rownież nadmierna ruchomośc w stawach,sklonność do zwichnięć i podwichnięć.Często dołącza sie skaza krwotoczna,przepukliny,krótkowzroczność,niewydolność zastawki dwudzielnej,rozwijająca się w następstwach zwiotczenia platków i rozciągnięcia strun ścięgnistystych.ED-jest podzielony na 7-11 typow/obecnie może ich być więcej/.Ustalono,iż w moim przypadku-typ III,chorzy nie syntetyzują kolagenu typu III.Stąd podatnośc powlok skornych na urazy,skaza krwot.,jest to związane z oslabieniem ścian naczyń,nierzadko tętniaki aorty,sklonnośc do perforacji przewodu pokarmowego/jelita grubego/.Nieprawidlowe połączenia włókien kolagenu mogą prowadzic do innych stanow patoligczych w obrębie stawow-choroby zwyrodnieniowe,wlóknienia narządow miąższowych/wątroba,pluca/,krwawienie śródgałkowe w oku, slepota.Wczesną manifestacja choroby jest przewlekly,chroniczny bol stawow,jak w chorobie reumatycznej,bóle glowy,migreny,zmęczenie,niemożnośc dlugiego stania,chodzenia,spadek ciśnienia,tachykardia,krwotoki,osteoporoza.
Uwarunkowany genetycznie typ III,dziedziczy sie w sposob autosomalny,dominujący.Osoba chora na ED MA RYZYKO 50% PRZEKAZANIA ZMUTOWANEGO GENU POTOMSTWU.
Za przyczynę ED uważą sie niedobor hydroksylizyny i nadmiar prokolagenu,wywolany blokiem metabolicznym przy braku peptydazy prokolagenowej.Zaburzenia te powodują patologiczną elastycznośc skory/cutislaxa/,nadmierną ruchliwość w stawach,kruchliwość naczyń,nieprawidłowe i powolne gojenie sie ran.Ponadto zwichnięcia w stawach,zwichnięcia soczewki,krwawienia do skory,które są efektami pośrednimi ED.NP.w typie KLASYCZNYM ED,podstawa jest nieprawidłowy typ kolagenu V.Odpowiada za to gen COL5A2.W typie naczyniowym podstawową wadą jest nieprawidłowy typ kolagenu III,a za to odpowiada GEN COL3A1. W typie kifoskoliotyczym ,podstawowa wada to brak enzymu/hydroksylaza lizylu/,a gen odpowiedzialny to PLOD1.Natomiast za typ ED z rozlużnieniem stawow ,odpowiadają geny-COL5A1,COL5A2.
/zodło:Podstawy Genetyki dla studentow i Lekarzy/